La cardiopatía isquémica, enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las coronarias, es la principal causa de muerte súbita
El miocardio, el músculo cardiaco, gracias al trabajo rítmico y coordinado de ventrículos y aurículas, puede bombearla sangre cargada de oxígeno a todo el cuerpo. Está irrigado por las arterias coronarias. Además tiene un tendido eléctrico, el sistema de conducción, que se encarga de sincronizar la contracción de las células cardíacas incesantemente durante años. Esta maquinaria de alta precisión está diseñada para no parar nunca. De hecho, el corazón puede seguir latiendo durante horas incluso fuera del cuerpo.
Sin embargo, este órgano vital puede tener alteraciones que pueden provocar que deje de latir eficazmente, ya sea porque deja de contraerse con suficiente fuerza, o porque el ritmo de la contracción se altera de forma dramática. Si las aurículas dejan de funcionar en general la función de bomba del corazón no se afecta de manera grave, pero si el ventrículo izquierdo deja de contraerse, la sangre no puede llegar al cerebro y en pocos minutos se producen daños irreversibles o incluso la muerte. Y es que el ventrículo izquierdo es la cavidad más importante, realiza el 80% del trabajo. La principal causa de muerte súbita en la población general es la cardiopatía isquémica, la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, la formación de placas de ateroma esencialmente por la combinación de múltiples factores genéticos y un mal estilo de vida. A la larga genera un taponamiento en las arterias coronarias. Según el lugar en el que se produce la afectación de este gran árbol arterial, varían las consecuencias. Si se afecta el tronco principal de la coronaria izquierda, se generan arritmias en la zona con isquemia (zona del corazón con disminución del riego sanguíneo de una parte del cuerpo). Ante esta situación, el corazón no puede funcionar y, a no ser que el paciente reciba ayuda, se produce la muerte súbita. “Si la oclusión es total – explica David García-Dorado, jefe del servicio de cardiología del hospital Vall d’Hebron- puede que restablecer el ritmo cardíaco con un desfibrilador no solucione la situación de parada cardíaca porque mientras la arteria principal siga ocluida, la función no se recuperará”. Si este taponamiento es más leve y sólo afecta, por ejemplo, al 15% de la masa ventricular, el resto del corazón es capaz de suplir el trabajo de la parte lesionada mientras recibe atención urgente para abrir la arteria ocluida mediante un cateterismo cardíaco. “Apesar de eso, la presencia de este foco puede crear unas arritmias que provoquen la muerte súbita”. No obstante, cuando se produce una oclusión y el paciente sobrevive casi siempre queda una cicatriz en el corazón, o zona con fibrosis, que favorece la aparición de arritmias tardíamente, quizás meses o incluso años después del infarto. “Queda una zona de muerte celular y un deterioro de una parte del corazón que, además de generar en muchos casos insuficiencia cardiaca, conlleva un mayor riesgo de muerte súbita”, aclara García-Dorado. Además existen casos de muerte súbita que no dependen de la cardiopatía isquémica. Un ejemplo es la dilatación del ventrículo izquierdo, propia de miocardiopatías dilatadas. Es una afección en la cual el corazón se debilita, se dilata y no puede bombear sangre de manera eficiente. “En este caso también se pueden producir zonas de fibrosis en el corazón, aunque no haya sufrido un infarto, el resultado es parecido”. En este grupo de causas no isquémicas también se encuentran las miocardiopatias familiares y las canalopatías, enfermedades en las que una mutación en un gen causa anomalías en el comportamiento eléctrico del miocardio. Estas enfermedades genéticas son la causa más frecuente de muerte súbita en niños y pacientes jóvenes.
